从有关资料表明，手足口病的病原体经历了较大的变迁。对药物具有抗性，75%酒精，5%来苏对肠道病毒没有作用，对乙醚，去氯胆酸盐等不敏感。但对紫外线及干燥敏感，各种氧化剂(高锰酸钾、漂白粉等) 、甲醛、碘酒都能灭活。病毒在50 ℃可被迅速灭活，但1mol浓度二价阳离子环境可提高病毒对热灭活的抵抗力，病毒在4 ℃可存活1年，在-20 ℃可长期保存，在外环境中病毒可长期存活。

　　手足口病是由肠道病毒引起的传染病，多发生于5岁以下的婴幼儿，可引起发热和手、足、口腔等部位的皮疹、溃疡，个别患者可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑膜脑炎等并发症。引发手足口病的肠道病毒有20多种，其中柯萨奇病毒A16型(CoxA16)和肠道病毒71型(EV71 )最常见。

　　一、流行概况

　　手足口病是全球性传染病，世界大部分地区均有此病流行的报导。1957年新西兰首次报导，1958年分离出柯萨奇病毒，1959年提出手足口病命名。早期发现的手足口病的病原体主要为CoxA16型，手足口病与EV71感染有关的报道则始自20世纪70年代初，1972年EV71在美国被首次确认。此后EV71感染与CoxA16感染交替出现，成为手足口病的主要病原体。1972-1973年、1986年和1999年澳大利亚均发生过EV71流行，重症病人大多伴有中枢神经系统症状(CNS) ，一些病人还有严重的呼吸系统症状。20世纪70年代中期，保加利亚、匈牙利相继暴发以CNS为主要临床特征的EV71流行，仅保加利亚就超过750例发病，149人致瘫，44人死亡。英国1994年4季度暴发了一起遍布英格兰威尔士由CoxA16引起的手足口病流行，监测哨点共观察到952个病例。其它国家如意大利、法国、荷兰、西班牙、罗马尼亚、巴西、加拿大、德国也经常发生由各型柯萨奇、埃可病毒和EV 71引起的手足口病。日本是手足口病发病较多的国家，历史上有过多次大规模流行，1973和1978年的2次流行均为EV71引起，主要临床症状为手足口病。1997-2000年手足口病在日本再度活跃，EV71 、CoxA16均有分离。20世纪90年代后期，EV71开始肆虐东亚地区。1997年马来西亚发生了主要由EV71引起的手足口病流行，4-8月共有2 628例发病，仅4-6月就有29例病人死亡。

　　我国自1981年在上海始见本病，以后北京、河北、天津、福建、吉林、山东、湖北、西宁、广东等十几个省市均有报导。1983年天津发生CoxA16引起的手足口病暴发流行，5-10月间发生了7000余病例，经过2年散发流行后，1986年又出现暴发，在托儿所和幼儿园2次暴发的发病率分别达2.3%和1.9% 。

　　1995年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出EV71病毒，1998年深圳市卫生防疫站也从手足口病患者中分离出2株EV71病毒。1998年EV71感染在我国台湾省引发大量手足口病和疱疹性咽峡炎，在6月和10月两波流行中，共监测到129106病例，重症病人405例，死亡78例，大多为5岁以下的儿童，并发症包括脑炎、无菌性脑膜炎、肺水肿或肺出血、急性软瘫和心肌炎。2000年5-8月山东省招远市小儿手足口病暴发，在3个多月里，招远市人民医院接诊患儿1698例，其中男1025例，女673例，男女之比为1.5:1 ，年龄最小5个月，最大14岁。